新華社洛杉磯11月29日電（記者譚晶晶）美國加州大學(xué)洛杉磯分校研究人員發(fā)表的一項(xiàng)新研究顯示，當(dāng)癌細(xì)胞缺少一種重要蛋白時，能激活免疫系統(tǒng)的“備用機(jī)制”來對抗癌細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)可能為治療侵襲性癌癥提供新方案。

　　據(jù)該校28日發(fā)布的公報介紹，該校瓊森癌癥綜合研究中心的研究人員在動物實(shí)驗(yàn)和人體腫瘤活檢中發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞如果缺少關(guān)鍵蛋白B2M，就會激活自然殺傷細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞的免疫反應(yīng)，可能幫助免疫系統(tǒng)識別和攻擊癌細(xì)胞。

　　自然殺傷細(xì)胞是先天免疫系統(tǒng)的淋巴細(xì)胞，在預(yù)防病毒感染和抑制癌癥發(fā)展中發(fā)揮重要作用。CD4+T細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，是人體免疫系統(tǒng)的指揮中樞，負(fù)責(zé)消滅和控制多種感染，對抗入侵的病菌。

　　據(jù)介紹，免疫療法在很大程度上依賴于重新激活人體CD8+T細(xì)胞，這也是白細(xì)胞的一種。這些細(xì)胞通過癌細(xì)胞的特定表面分子識別腫瘤抗原，B2M蛋白在幫助CD8+T細(xì)胞識別癌細(xì)胞的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。但研究人員發(fā)現(xiàn)，在B2M蛋白缺失或顯著減少的情況下，免疫系統(tǒng)仍可以對抗某些癌癥，如黑色素瘤，這表明免疫系統(tǒng)可能還有一套“備用機(jī)制”來識別和攻擊癌細(xì)胞。

　　研究人員運(yùn)用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)編輯了患黑色素瘤小鼠的基因，使其缺失B2M蛋白。他們發(fā)現(xiàn)，這些小鼠在接受免疫治療后，其免疫細(xì)胞，特別是自然殺傷細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞，仍可以對抗癌癥。針對黑色素瘤患者的試驗(yàn)同樣顯示，當(dāng)這些患者的腫瘤缺少B2M蛋白時，他們體內(nèi)被激活的自然殺傷細(xì)胞數(shù)量增加。該研究近日發(fā)表在國際期刊《癌癥免疫學(xué)研究》上。

　　加州大學(xué)洛杉磯分校醫(yī)學(xué)院博士、該研究論文共同第一作者米爾德雷德?加爾維斯表示，自然殺傷細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞意想不到的關(guān)鍵作用，可能成為免疫系統(tǒng)在免疫療法的幫助下對抗某些類型腫瘤的一種新方法。