新華社洛杉磯11月29日電（記者譚晶晶）美國加州大學(xué)洛杉磯分校研究人員發(fā)表的一項新研究顯示，當(dāng)癌細(xì)胞缺少一種重要蛋白時，能激活免疫系統(tǒng)的“備用機制”來對抗癌細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)可能為治療侵襲性癌癥提供新方案。

　　據(jù)該校28日發(fā)布的公報介紹，該校瓊森癌癥綜合研究中心的研究人員在動物實驗和人體腫瘤活檢中發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞如果缺少關(guān)鍵蛋白B2M，就會激活自然殺傷細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞的免疫反應(yīng)，可能幫助免疫系統(tǒng)識別和攻擊癌細(xì)胞。

　　自然殺傷細(xì)胞是先天免疫系統(tǒng)的淋巴細(xì)胞，在預(yù)防病毒感染和抑制癌癥發(fā)展中發(fā)揮重要作用。CD4+T細(xì)胞是白細(xì)胞的一種，是人體免疫系統(tǒng)的指揮中樞，負(fù)責(zé)消滅和控制多種感染，對抗入侵的病菌。

　　據(jù)介紹，免疫療法在很大程度上依賴于重新激活人體CD8+T細(xì)胞，這也是白細(xì)胞的一種。這些細(xì)胞通過癌細(xì)胞的特定表面分子識別腫瘤抗原，B2M蛋白在幫助CD8+T細(xì)胞識別癌細(xì)胞的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。但研究人員發(fā)現(xiàn)，在B2M蛋白缺失或顯著減少的情況下，免疫系統(tǒng)仍可以對抗某些癌癥，如黑色素瘤，這表明免疫系統(tǒng)可能還有一套“備用機制”來識別和攻擊癌細(xì)胞。

　　研究人員運用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)編輯了患黑色素瘤小鼠的基因，使其缺失B2M蛋白。他們發(fā)現(xiàn)，這些小鼠在接受免疫治療后，其免疫細(xì)胞，特別是自然殺傷細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞，仍可以對抗癌癥。針對黑色素瘤患者的試驗同樣顯示，當(dāng)這些患者的腫瘤缺少B2M蛋白時，他們體內(nèi)被激活的自然殺傷細(xì)胞數(shù)量增加。該研究近日發(fā)表在國際期刊《癌癥免疫學(xué)研究》上。

　　加州大學(xué)洛杉磯分校醫(yī)學(xué)院博士、該研究論文共同第一作者米爾德雷德?加爾維斯表示，自然殺傷細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞意想不到的關(guān)鍵作用，可能成為免疫系統(tǒng)在免疫療法的幫助下對抗某些類型腫瘤的一種新方法。